Jak odróżnić atopowe zapalenie skóry od łojotokowego zapalenia skóry?

Zarówno atopowe zapalenie skóry, jak i łojotokowe zapalenie skóry są niestety coraz częstszymi przypadłościami spotykanymi wśród chorych. Często są niestety mylone. Tymczasem prawidłowe ich zdiagnozowanie ułatwia lekarzom wprowadzenie bardziej efektywnych sposobów kuracji, przekłada się też na wyższy komfort życia dotkniętych chorobą pacjentów. Kogo najczęściej dotykają AZS i ŁZS, jakie czynniki wyzwalają i nasilają objawy każdej z tych chorób? To postaramy się wyjaśnić w poniższym artykule.

Mimo iż naukowcy starają się precyzyjnie określać kryteria rozpoznania danej jednostki chorobowej, to w praktyce często można spotkać błędne diagnozy stawiane przez lekarzy. Dzieje się tak dlatego, że różnice w objawach choroby są czasem subtelne, obraz kliniczny może być niepełny, a czasem nawet mamy do czynienia z dwoma chorobami naraz. Przyjrzyjmy się podobieństwom i różnicom w takich chorobach jak łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS) i atopowe zapalenie skóry (AZS).

AZS i ŁZS u niemowląt

Zapalenie skóry u niemowląt sprawia trudności diagnostyczne. Zarówno w przypadku AZS, jak i ŁZS początek zachorowania przypada na wczesny wiek niemowlęcy. Na dodatek często ŁZS poprzedza wystąpienie AZS lub – co jeszcze trudniejsze – obie choroby występują razem.

U niemowląt w przypadkach obu chorób na początku zmiany mogą obejmować podobne miejsca, czyli owłosioną skórę głowy, okolice uszu i szyję. Może to utrudniać postawienie prawidłowej diagnozy i wprowadzać w błąd, choć teoretycznie zmiany skórne są odmienne morfologicznie. 

Łuska w łojotokowym zapaleniu skóry jest tłusta i ma barwę łososiową, a w atopowym zapaleniu skóry jest sucha i łatwo się złuszcza.

U dzieci łojotokowe zapalenie skóry pojawia się wcześniej niż atopowe zapalenie skóry, bo już w pierwszych dniach lub tygodniach życia, najczęściej między 2. a 10. tygodniem. U 5% dzieci, u których ŁZS pojawiło się w okolicy pieluszkowej, może rozwinąć się łuszczyca skóry w ciągu 10 następnych lat. Ponadto aż u około 50% niemowląt z rozpoznanym silnym ŁZS można w przyszłości zaobserwować rozwój AZS.

Miejsca występowania zmian w AZS i ŁZS

W przypadku atopowego zapalenia skóry można przyjąć dwie fazy kliniczne z innym obrazem zmian. 

W typie wypryskowatym, charakterystycznym dla niemowląt i małych dzieci, stan zapalny zajmuje zwykle twarz i odsiebne (przyp. red. – od kolan w dół i od łokci w dół) części kończyn. 

W typie liszajowatym – dotyczącym dzieci, młodzieży i dorosłych, zmiany znajdujemy na ograniczonych powierzchniach takich jak np. doły łokciowe i podkolanowe. W obu przypadkach objawy chorobowe mogą się rozprzestrzenić na całe ciało i prowadzić do erytrodermii (uogólnionego zapalenia skóry).

W przypadku ŁZS charakterystyczne jest to, że zmiany rumieniowo-wysiękowe i złuszczające się, a niekiedy powstające nawarstwione strupy łojotokowe są zlokalizowane w charakterystycznych miejscach. Są to:

• owłosiona skóra głowy (ciemieniucha), brwi i rzęs;
• okolice małżowin usznych;
• na twarzy (szczególnie na czole „korona łojotokowa” oraz fałdy nosowo-wargowe) i szyi (kształt obrączkowaty);
• okolice mostka i obszar między łopatkami;
• w fałdach skórnych;
• wokół pępka;
• w okolicy pieluszkowej.

Mechanizm powstawania choroby w przypadku AZS i ŁZS

Aby odpowiedzieć na pytanie, skąd bierze się choroba, trzeba poznać mechanizmy jej powstawania.

Mechanizmem powstania łojotokowego zapalenia skóry u niemowląt jest wydzielanie nadmiaru łoju na skutek działania androgenów matki oraz zakażenie drożdżakami Candida albicans. Wpływ androgenów tłumaczy też częste występowanie choroby u nastolatków w okresie pokwitania. 

Następny przedział wiekowy, w którym ŁZS występuje, przypada często po 50. roku życia. Pacjenci z zaburzeniami endokrynologicznymi związanymi z wyższym poziomem androgenów (np. PCOS) dotknięci są zwykle nadmiernym łojotokiem. Według niektórych naukowców łupież tłusty głowy to łagodna odmiana łojotokowego zapalenia skóry.

Zmiany na skórze pojawiają się cyklicznie w okolicach łojotokowych. Zwiększona aktywność skórnych gruczołów łojowych oraz nieprawidłowości w procesie odnawiania się komórek naskórka prowadzą do rogowacenia skóry. Na skórze tworzą się pokłady żółtych, tłustych łusek, których powierzchnia złuszcza się drobnymi płatkami. Nie jest znana pierwotna przyczyna choroby. Wynika ona z interakcji między mikrobiotą skóry a jej systemem immunologicznym.

Okazuje się także, że na stymulację mięśni przywłośnych do wydzielania łoju ma wpływ adrenalina wydzielana w organizmie pod wpływem nie tylko stresu, ale i zimna. Naukowcy poczynili jeszcze jedną ciekawą obserwację. Pacjenci z chorobą Parkinsona, padaczką, porażeniem nerwu twarzowego czy po udarze mają po stronie dotkniętej niedowładem zwiększone wydzielanie łoju. To jeden z elementów, które mogą powodować wystąpienie u nich ŁZS.

Na powstanie atopowego zapalenia skóry wpływają czynniki genetyczne i środowiskowe. To właśnie komponenta genetyczna odróżnia mechanizmy powstania obu schorzeń. W wywiadzie rodzinnym w przypadku ŁZS atopia nie występuje.

Atopowe zapalenie skóry charakteryzuje się zaburzeniami w funkcjonowaniu bariery skórnej. U chorych częściej występuje genetyczne zaburzenie w produkcji białka filagryny. To białko jest niezbędne w procesie różnicowania komórek naskórka – keranocytów. Zauważono też zmniejszoną liczbę ceramidów, co przekłada się na zwiększoną utratę wody z naskórka. Komórki Langerhansa w skórze chorych mają dużą liczbę receptorów dla przeciwciał IgE, co zwiększa odpowiedź zapalną na alergen, a komórki dendrytyczne plazmocytoidalne odpowiedzialne za obronę przed wirusami występują w mniejszej ilości.

W AZS występuje o wiele mocniejszy świąd skóry niż w ŁZS, a przebieg choroby jest przewlekły. Zmiany nie mają cech łojotokowych, tylko charakter wypryskowy z tendencją do lichenizacji, czyli zgrubienia skóry. W przebiegu AZS często obserwujemy także zwiększone stężenie immunoglobuliny E w surowicy (IgE).

Kogo najczęściej dotyka ŁZS i AZS?

Łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS) występuje dosyć powszechnie i szacunkowo dotyka w Polsce około 3% populacji. Choroba może zacząć się w każdym wieku, nieco bardziej narażeni na jej wystąpienie są mężczyźni.

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest chorobą bardzo częstą. Niestety schorzenie obserwować można już u około 15–25% dzieci i 2–8% dorosłych. U dzieci do 6. roku życia u obu płci występuje takie samo prawdopodobieństwo, że wystąpi u nich AZS. Po 6. roku życia odnotowuje się przewagę występowania AZS u płci żeńskiej.

Rola grzybów z rodzaju Malassezia w patogenezie obu schorzeń

Grzyby z rodzaju Malassezia są powiązane z wieloma schorzeniami dermatologicznymi, gdyż naturalnie bytują na naszej skórze. Mogą się jednak namnożyć w czasie osłabienia organizmu, powodując infekcję grzybiczą (łupież pstry czy zapalenie mieszków włosowych) oraz nasilać zmiany skórne wywołane przez choroby skóry, takie jak łojotokowe zapalenie skóry, atopowe zapalenie skóry i łuszczyca.

Zmiany obserwowane w ŁZS są zasiedlone koloniami grzyba Malassezia spp. (Pityrosporum ovale). Grzyb ten stanowi część prawidłowej mikrobioty skóry, jednak u osób z łojotokowym zapaleniem skóry jego kolonie są większe. Dzieje się tak dlatego, że środowisko bogate w lipidy sprzyja jego rozrostowi. Najczęstsze gatunki, jakie są izolowane ze zmian skórnych w przebiegu ŁZS, to M. globosa i M. restricta. Czasem spotykano także szczepy M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa i M. slooffiae. Chorzy odnotowują poprawę stanu zdrowia po leczeniu doustnym lekami przeciwgrzybiczymi z grupy imidazoli lub leczeniu miejscowym za pomocą maści przeciwgrzybiczych.

Grzyby z rodzaju Malassezia mają również znaczenie w patogenezie atopowego zapalenia skóry u osób dorosłych. Zaobserwowano ulgę lub ustępowanie zmian skórnych w trakcie leczenia lekami przeciwgrzybiczymi i to zarówno tymi stosowanymi miejscowo, jak i ogólnie. Mechanizm tego oddziaływania jest jednak inny. U chorych na AZS wykrywa się we krwi wysokie miano przeciwciał IgE przeciwko antygenom Malassezia spp., gdyż w tym schorzeniu stanowią one czynnik alergizujący. Istnieje możliwość, że obecność tych przeciwciał aktywuje mastocyty do uwalniania histaminy, co nasila świąd skóry. To następnie prowadzi do zwiększonego drapania, uszkadzając barierę skórną i zwiększając ekspozycję na alergen. Ponadto grzyby Malassezia uwalniają enzymy hydrolityczne, które mogą aktywować reakcję zapalną. U chorych izolowano najczęściej gatunki grzyba takie jak M. globosa, M. restricta, M. sympodialis i M. furfur.

Chociaż mechanizm działania grzybów w przypadku obu chorób jest inny, to nie jest łatwo za pomocą izolacji obecnych w skórze szczepów czy obserwowania reakcji na leki przeciwgrzybicze odróżnić obie choroby. Tylko obecność przeciwciał przeciw antygenom Malassezia daje wskazówkę diagnostyczną.

Wpływ innych drobnoustrojów na przebieg obu chorób

W 2017 roku badacze wskazali także na to, że nadmierna kolonizacja bakterią Staphylococcus epidermidis oraz zaburzenia funkcji barierowej skóry przyczyniają się do powstawania ŁZS.

U większości chorych na AZS znajduje się kolonie Staphylococcus aureus, której toksyny są bardzo mocnymi antygenami wywołującymi zaostrzenia choroby i nasilającymi świąd skóry.

Chorzy na AZS mają także większą tendencję do miejscowych i ogólnych zakażeń wirusami Herepes powodującymi opryszczkowe zapalenie skóry oraz wirusami mięczaka zakaźnego i brodawczaka.

Czynniki wyzwalające i nasilające AZS i ŁZS

Co zaostrza łojotokowe zapalenie skóry?

1. stres i zmęczenie;
2. zimno (częste zaostrzenia w okresie jesienno-zimowym, a ulga w lecie pod wpływem działania światła słonecznego);
3. nieprawidłowa, zbyt wysuszająca pielęgnacja skóry;
4. klimatyzowane pomieszczenia;
5. infekcje przebiegające z gorączką;
6. łojotok;
7. dieta zawierająca produkty przetworzone, konserwowane, ale także dieta niedoborowa w substancje odżywcze, witaminy i minerały (m.in. cynk, selen i witaminy z grupy B);
8. używki takie jak alkohol, narkotyki, papierosy oraz nadmiar leków (szczególnie psoraleny, lit, sole złota, haloperidol, buspiron);
9. choroby osłabiające działanie układu odpornościowego jak np. HIV, w którym ta diagnoza pojawia się w 40–80% przypadków;
10. choroby neurologiczne, stan po udarze, choroba Parkinsona.

Natomiast do czynników nasilających atopowe zapalenie skóry możemy zaliczyć: 

1. stres emocjonalny;
2. nagłe zmiany temperatury powietrza oraz zbyt suche powietrze;
3. czynniki drażniące w środkach czystości, detergentach i kosmetykach, lekach stosowanych miejscowo;
4. kontakt skóry z drażniącą odzieżą, np. wełnianą;
5. zbyt duże stężenie alergenów w powietrzu np. pyłków roślin czy zarodników pleśni;
6. zbyt duże stężenie roztoczy w otoczeniu oraz kontakt z alergenami odzwierzęcymi;
7. zanieczyszczenie środowiska;
8. alergie pokarmowe np. na mleko krowie, jaja kurze, pszenicę, owoce cytrusowe, orzeszki ziemne, soję czy ryby;
9. bakteryjne zakażenie skóry, szczególnie gronkowcem złocistym.

Część czynników wyzwalających i nasilających chorobę jest podobna, choć ich mechanizm działania będzie inny. Znając te czynniki i eliminując jak największą ich ilość, pacjent wie, jak walczyć z nawrotami choroby i utrzymać jak najdłużej remisję objawów.

Opracowanie: mgr farm. Marta Koziarska

Bibliografia

1. Stańczyk-Przyłuska A., Czy atopowe zapalenie skóry to zawsze atopowe zapalenie skóry?, Termedia, 2011.
2. Buczek A., Wcisło-Dziadecka D., Sierant K., Brzezińska-Wcisło L., Co nowego w etiologii i terapii łojotokowego zapalenia skóry, „Postępy Nauk Medycznych” 2018.
3. Rup E., Jagielski T., Macura A., Bielecki J., Charakterystyka grzybów z rodzaju Malassezia. II. Aspekty kliniczne, „Postępy Mikrobiologii” 2013.
4. Flisiak I., Szepietowski J., Atopowe zapalenie skóry, „Medycyna Praktyczna”, dostęp 27.11.23 r.